《眼科新进展》  2017年6期 565-568   出版日期:2017-06-05   ISSN:1003-5141   CN:41-1105/R
梅毒性脉络膜视网膜炎患者眼底光学相干断层扫描特征


    20世纪50~60年代以前,梅毒性葡萄膜炎是世界各地常见的葡萄膜炎类型,遗憾的是当时眼科领域对此病的相关影像学检查不够先进,留给现在可指导诊断的影像资料亦非常有限,20世纪70~80年代梅毒几乎绝迹[1-2]。近几年,梅毒发病率上升,由其导致的葡萄膜炎患者临床上经常可见。眼科医师对此病的一些特征性表现认识不足,很多患者被误诊或漏诊。关于梅毒性脉络膜视网膜炎的眼底造影,包括眼底荧光血管造影(fluorescence fundus angiography,FFA)以及吲哚青绿眼底血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)特征,本研究组曾作过相关报道[3-4]。为了进一步提高眼科医师对此病的认识,现将我们观察此病光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)的表现特征报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 采用回顾性病例研究。分析我院2012年1月至2016年10月确诊的梅毒性脉络膜视网膜炎患者58例88眼,其中男30例48眼、女28例40眼,年龄21~58(41.0±12.8)岁。所有患者均行最佳矫正视力、裂隙灯眼前节、前置镜眼底检查,OCT检查仪器采用Heidelberg公司HRA Spectralis OCT系统,选用Retina检查的MM6模式,行垂直、水平、扇形扫描。同时所有患者均行FFA及ICGA、视野检查、视觉电生理检查。
1.2 诊断方法 所有患者通过快速血浆反应素环状卡片试验(rapid plasma reagin test,RPR)以及梅毒螺旋体颗粒凝集试验(treponema pallidum particle agglutination test,TPPA)检查,均为阳性,RPR滴度为 1∶8~1∶64,TPPA滴度为1∶64~1∶640,所有患者HIV阴性,乙肝、丙肝阴性,结核菌素试验阴性,血清血管紧张素转换酶结果正常。眼睛视力降低,玻璃体细胞阳性,眼底造影检查有典型的梅毒性脉络膜视网膜炎改变,经过驱梅治疗病情好转或治愈,符合梅毒性脉络膜视网膜炎诊断标准[1]
1.3 病例纳入或排除标准 明确诊断梅毒性脉络膜视网膜炎,单纯视神经炎不纳入本研究。排除其他可能发生脉络膜视网膜炎的全身及局部疾病;眼部屈光间质清楚,眼底OCT图像清晰,患者随访资料完整,最短随访时间6个月,小于6个月或资料不完整者排除。
1.4 治疗方法 明确诊断后治疗参照国家技术监督局、卫生部梅毒诊断标准及处理原则[2]。首选水剂青霉素(1200~2400)万U·d-1,分4~6次静脉滴注,连续10~14 d,继以卞星青霉素G 240万U,肌肉注射,每周1次,连续3次,或普鲁卡因青霉素G 240万U肌肉注射,同时口服丙磺舒(2.0 g·d-1,分4次)10~14 d,继以卞星青霉素240万U肌肉注射,每周1次,连续3次;对于青霉素过敏者可选用头孢曲松钠2.0 g·d-1静脉滴注,连续10~14 d。对于出现严重视力降低、视网膜血管炎等者辅以口服泼尼松片25~30 mg,每天1次,连续1~2周。随诊时间为6~36个月,平均18个月。
2 结果
2.1 眼部情况 58例患者中30例为双眼、28例单眼,共88眼纳入本研究,视力0.1~1.0;88眼眼前节均正常,68眼玻璃体可见灰白细胞;22眼的视盘边界清楚,66眼视盘充血或水肿;80眼视网膜后极部混浊增厚感,20眼可见后极部黄白色类圆形混浊改变,符合急性梅毒性后极部鳞状脉络膜视网膜炎;8眼视网膜颜色正常,视网膜血管走形自然,黄斑中消失。眼底造影早期后极部视网膜背景荧光不均匀,中晚期后极部为主或者象限性、广泛性视网膜静脉为主大中血管壁染,荧光渗漏,部分患者晚期后极部可见类圆形视网膜色素上皮水平荧光积存。ICGA早期受累脉络膜血管充盈缺损,晚期受累部位呈鳞状弱荧光,可融合。视网膜血管受累范围与脉络膜弱荧光损害受累位置一致。
2.2 OCT表现特征 58例88眼患者典型OCT表现见图1。本组病例共88眼,OCT表现为:玻璃体可见高反射点,受累视网膜层次不清晰,神经纤维层轻度增厚,视网膜浅脱离,视网膜色素上皮层针尖样锯齿样突起,受累视网膜外界膜及肌样体带、椭圆体带结构不清、不连续或消失,治疗后玻璃体高反射点恢复良好,视网膜浅脱离恢复良好,视网膜层次不清楚,视网膜色素上皮层针尖样锯齿样突起恢复较好,晚期就诊视网膜变薄者,治疗后效果不佳。累及眼数和治疗后恢复情况见表1。



2.3 典型病例 患者,男,46岁,左眼视力减退2周,无眼红,眼疼,未诊治,逐渐加重。有不洁性生活史,2个月前曾有右侧腹股沟区硬结,未重视,后自行缓解。查体:右眼1.0,左眼数指,-0.50 DS矫正视力数指。左眼结膜无充血,瞳孔直径3.5 mm,对光反射灵敏,玻璃体灰白细胞(++),视盘边界清楚,充血不明显,后极部黄斑区视网膜灰黄色类圆形混浊,约6 PD,轻度浮起脱离感,视野中心暗点。右眼正常。左眼底图像及相关检查见图2,眼底OCT检查见图1(B1),视网膜浅脱离及其内高反射,外界膜及肌样体带、椭圆体带及视网膜色素上皮层针尖样锯齿样突起。患者以梅毒性脉络膜视网膜炎可疑诊断入院,入院后查RPR滴度1∶64,TPPA阳性,滴度1∶320,HIV、结核菌素试验、乙肝、丙肝阴性。明确诊断:左眼梅毒性脉络膜视网膜炎,二期梅毒。
    治疗方法:水剂青霉素320万U,静脉滴注,连续治疗10 d。门诊随访驱梅治疗。患者自觉视力明显改善,视物颜色稍暗。查体:左眼视力1.0,玻璃体细胞减少,眼底检查及眼底造影治疗前后对比图见图2,治疗后OCT见图1(B2)显示:视网膜浅脱离及其内高反射恢复,外界膜及肌样体带、椭圆体带及视网膜色素上皮层针尖样锯齿样突起未完全恢复。目前患者在随访中。




3 讨论
    人是梅毒的唯一传染源。梅毒螺旋体感染人体后,一般在入侵部位周围出现硬下疳或硬化性淋巴结炎,即一期梅毒。随后病原体经淋巴系统进入血液循环,形成菌血症,播散至全身,可能达机体各组织器官,引起皮肤黏膜及系统性损害,称为二期梅毒。研究认为,眼梅毒一般为二期梅毒的一种表现。个别患者未治疗或治疗不充分,进入潜伏期,病原体长达几年或几十年潜伏于人体,多进展为三期梅毒。梅毒螺旋体表面的黏多糖酶可能与其致病性有关,梅毒螺旋体对皮肤、眼等富含黏多糖的组织有较高的亲和力,可借其黏多糖吸附到上述组织细胞表面,分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻,继而导致管腔闭塞性血管内膜炎,出现坏死、溃疡等病变[2]
    本组病例主要来自陕北地区,部分患者来自内蒙古东胜,文化水平以初中或者小学文化为主,自2000年之后,梅毒患者经常可见,并有相关报道,存在一定程度的误诊及漏诊[5-7]。故探讨此病的眼部影像学相关特征有利于眼科医师认识此病。本研究认为,梅毒性脉络膜视网膜炎患者受累视网膜色素上皮层针尖样、锯齿样突起,此改变可能与炎症损害、脉络膜毛细血管梗塞或者闭塞有关系。OCT显示视网膜浅脱离的部位,与FFA显示视网膜荧光积存以及ICGA出现浓密鳞状弱荧光并融合改变相一致,脱离腔高反射点可能为炎性损害渗出物。本组病例治疗后,所有患者渗出消退,浅脱离恢复。玻璃体高反射点分析认为系玻璃体炎性细胞所致,经治疗后消退。视网膜层次不清晰,患者出现视网膜神经纤维层轻度增厚,可能与视网膜水肿有关,应为视网膜炎症导致水肿的共性表现。病程晚期患者视网膜萎缩变薄与患者未早期接受治疗有关,此类患者出现夜盲、视野缩窄,眼底为椒盐样改变,脉络膜视网膜全层萎缩性改变,视功能预后差。
    国外学者[8-12]研究认为,梅毒性脉络膜视网膜炎的OCT表现主要为视网膜色素上皮层、外界膜、IS/OS可见结节样突起,经过治疗突起消失。本研究观察发现,梅毒性后葡萄膜炎患者早期及时正规驱梅治疗后,所有患者视网膜浅脱离恢复,90.8%患者视网膜色素上皮层针尖样、锯齿样突起恢复,70.2%患者视网膜肌样体带、椭圆体带不连续,最终恢复。本组病例中,典型病例患者及时正确诊断,接受正规驱梅治疗,病情恢复快,治疗效果好。
    值得注意的是,梅毒患者出现眼部感染时,临床接诊时的核心技术是早期正确诊断,而许多患者来眼科就诊时,并不知情自己患有梅毒,或隐瞒病史,对眼科医师早期正确诊断带来一定的困难。掌握梅毒性脉络膜视网膜炎的眼底表现,眼底造影及OCT特征可以减少患者的误诊和漏诊。梅毒性脉络膜视网膜炎的部分患者眼底改变非常轻微,容易被眼科医师忽略,加之部分患者对造影剂过敏,以及严重的全身疾患无法接受眼底造影检查,双项检查的费用也较高。OCT在早期筛查中具有无创、快捷、费用低等优点,可以弥补以上不足。
    综上所述,梅毒性脉络膜视网膜炎OCT的主要表现特征为:受累视网膜视网膜色素上皮层针尖样、锯齿样突起,外界膜及肌样体带、椭圆体带结构不清或消失,玻璃体高反射点。及时正确治疗后,视网膜浅脱离及视网膜色素上皮层针尖样、锯齿样突起恢复良好。本研究旨在探讨梅毒性脉络膜视网膜炎患者的眼底OCT图像特征,不足之处是病例数量有限以及未作病例对照,OCT图像特征的原因及病理基础尚需进一步研究。